2) Osztályozás és nevezéktana vírusok

Elvei besorolás vírusok:

Vírusok tartalmaznak Királyság Vira, amely fel van osztva típusa szerint a nukleinsav két subkingdoms - ribovirusy és dezoksiribovirusy. Subkingdoms vannak osztva a családok, ami viszont vannak osztva klánok. A koncepció a vírus még nem egyértelműen megfogalmazott, valamint az azonosítását különböző.

Mivel taxonómiai jellemzőit kiemelkedő jelentőségű típusú nukleinsav és molekuláris-biológiai jellemzői :. Egy kettős-szálú, egyszálú, szegmentált, nem-szegmentált, ismételt és fordított szekvenciákat és más, de a gyakorlatban jellemzők vírusok elsősorban kapott elektronmikroszkópos és immunológiai vizsgálatok: morfológia, szerkezete és mérete a virion, a jelenléte vagy hiánya egy külső héj (superkapsida) anti ének, magas hőmérsékleti stabilitás, pH, mosószerek, és így tovább.

Jelenleg az emberi és állati vírusok szerepelnek a 18 család. Tartozó vírusok bizonyos családok meghatározott nukleinsav-típusú, szerkezet, integritását vagy fragmentáció a genom, valamint a jelenléte vagy hiánya a külső héj. Annak megállapítására tagság családi retrovírusok figyelembe kell venni a jelenlétét reverz transzkriptáz.

Viroidokat és prionok

Amellett, hogy a természet a vírus kimutatható további nagyon kis rejtélyes infektsionnyeagenty szokatlan tulajdonságokkal rendelkezik. Ezek közé tartozik a viroidokat és prionok.

Viroidokat. A név „viroid” javasolta 1971-ben T. Diener. Ez arról tanúskodik, hogy az a tény, hogy a betegségek tüneteit okozó ezeket a szereket a különböző növények, hasonló tünetek a vírusok által okozott betegségek bennük. Azonban viroidokat különböznek a vírusoktól legalább a következő négy okra.

1. Viroidok eltérően a vírusok nem rendelkeznek protein kagyló és áll csak a fertőző RNS molekula. Ezek nem rendelkeznek antigén tulajdonságúak, és így nem lehet kimutatni szerológiai módszerekkel. 2. Viroidok nagyon kis méretei: hossza RNS viroidokat molekula 1 • 10 „6 mm-es, ez áll a 300-400 nukleotidok Viroidok - a legkisebb egység, amely képes a szaporodás, ismertek a természetben ..

3. molekulák viroidokat egyszeres láncú körkörös RNS. Ez a gyűrű struktúra csak egy másik vírus - a vírus hepatitis delta.

4. Az RNS-molekulák viroidokat nem kódolják a saját fehérjék, így a szaporodás alapján kerülhet sor autokatalitikus részvételével vagy a fogadó sejtek.

1971 óta g. Találtak több, mint 10 különböző viroidok, hogy különböznek a primer szerkezetben, a célzott sokféle gazdaszervezetben, a betegségek tüneteit általuk okozott. Minden ismert viroidokat kerülnek kialakításra egyetlen terv: 300-400 nukleotidok egy gyűrűt képez, amely megmarad, és képez bázispárt dvuhtsepo-Chechnev pálca alakú szerkezetet váltakozó egységes és rövid dvuhtse vese részeket. A kérdés, hogy a természet és eredetét viroidokat hogy miként oszlanak, nyitva marad. Van spekuláció, hogy a viroidokat származnak a sejtek normális RNS, de meggyőző bizonyíték erre adtak.

A prionok. A név "prion" felajánlotta, hogy nyissák meg a 1982 S. Stanley B. Prusiner. A prionok - kis molekulatömegű, amelyek nem tartalmaznak nukleinsavakat a fehérjék, amelyek így úgynevezett fertőző szivacsos agyvelőbántalom. Legutóbbi kiosztott egy speciális csoportjának lassú halálos kimenetelű prion fertőzések amelyeket az jellemez, egy nagyon hosszú inkubációs időszak lassan progresszív, degeneratív változások a központi idegrendszer, semmi jelét nem gyulladás és az immunválasz kifejezve és a halál.

Synthesis prionok GEPW vezérli egy gént, amely hordozza a humán kromoszóma 20-én. BERENDEZÉSEK 18 különböző gének mutációit kapcsolatban vannak a különböző prion betegségek.

A másik izomert a prionfehérje PrPSc -anomalny ugyanaz m. M. Ez eltér RgRs másodlagos szerkezet, ellenállóbbak a proteolízissel szemben, a tisztítószer nem oldódik fel, hogy képes a self-aggregáció oligomerizáció. Konverzió rgRs a PrPSc prishodit nagyon lassan, de felgyorsult az exogén Orion. A prionok PrPSc - kórokozók lassú prion fertőzés.

Kuru (Pápua curu - shake, shake) írták le először 1957-ben G. K. Gay-Duschek pápuák kannibálok az új-guineai. Jellemző fokozatos kisagyi ataxia, általános izomremegés, életerő hiánya, és a mentális változások (eufória, irracionális nevetés és m. P.).

Creutzfeldt-Jakob-betegség (CJD - degeneráció kortikostriospinal Nye) mindenütt jelen van. Jellemzője, hogy progresszív demencia piramidális tünetei és elváltozásai

Halálos familiáris álmatlanság - alváshiány, a hiperaktivitás, a szimpatikus rendszer fokozatos gyengülése az autonóm és endokrin ciklikus időbeli ritmusok; Ez akkor fordul elő középkorú (45 év).

Gerstmann-szindróma-Shtreyslera (SGSH) - lassú fertőzés. Nyilvántartásba az Egyesült Királyságban, az Egyesült Államok, Japán és más országokban. Ez jellemzi a degeneratív központi idegrendszeri elváltozások, amelyek előfordulnak a kialakulása egy szivacs-szerű állapot, a amiloid tarfoltok képződését az egész agyban. A betegség expresszálódik a fejlesztés lassan progresszív ataxia és a dementia. Patogenézisében nem vizsgálták. A betegség hosszú ideig tart, és halállal végződik.

Az izomsorvadásos leukospongiosis - lassú emberi fertőzés jellemző fokozatos fejlődése sorvadásos bénulás a végtagok és a törzs, légzési elégtelenség és halál véget ér. Alpers betegség - lassú prion fertőzés. Megfigyelt főleg gyermekkorban, azzal jellemezve, utaló tüneteket CNS léziók. A humán prion betegségek karakter 4 klasszikus neuropatológiás funkció: a szivacsos változás (meghatározott ovális vakuólumok átmérője 1-50 mikron, a szürke az agy), a neuronális veszteség, asztrocitózis és az amiloid tarfoltok képződését.

Feltételezzük, hogy a prionok szerepet játszanak a skizofrénia etiológiájában, myopathia és ^, hogy más emberi betegségek. A természet prionok továbbra is tisztázatlan. Az egyesített visami a kis méretű (képesek áthaladó bakteriális szűrőn), és a képtelenség, hogy reprodukálja a mesterséges táptalajon; Az adott tartományban a megcélzott házigazdák; hosszú időn keresztül a tenyésztett sejtek nyert egy érintett gazdaszervezet szövethez, valamint a test a beteg személy vagy állat. Ezek azonban lényegesen különbözik a vírusoktól: egyrészt nem rendelkeznek saját genomja, tehát nem lehet őket tekinteni, ellentétben a vírusok, mint élőlény Másodszor azért, mert nem váltott ki immunválaszt. Harmadszor, prionok lényegesen nagyobb ellenállást, mint a hagyományos vírusok magasabb hőmérsékleten (például tovább forraljuk 1 h), UV-sugárzás, ionizáló sugárzás és különböző fertőtlenítőszerek; érzéketlen az interferon, és nem indukálnak azok szintézisét.

Úr szerint Stanley B. Prusiner, van két útvonal továbbításának abnormális prion PrPSc: örökletes (gén mutációja GEPW), és áteresztő, vagy a fertőzés (táplálkozási és nozokomiális). Prion betegségek mindkét esetben megfigyelhető formájában sporadikus vagy betegségcsoport.