Autoimmun betegségek postvirusnye

Postvirusnye autoimmun betegség. Elnyomása virális immunitás

Killed kanyaró vakcina képződésének indukálásához a keringő antitestek és nem befolyásolják a sejtek által közvetített immunitást, és az ezt követő fertőzés élő vírus, a szokatlan bőr és a tüdő, amelyek természetüknél fogva, valószínűleg immunpatológiai (Fuldzhiniti et al. 1967). Úgy tűnik, immunológiai mechanizmusok játszanak szerepet patogenezisében más vírus betegségek, mint a dengue vérzéses láz, a vírusos központi idegrendszeri betegségek és tüdőgyulladás okozta légúti óriássejtes vírus (Chenok et al. 1968).

Az arány közötti reakciók a humorális és a celluláris immunitás. Úgy látszik, ez fontos szerepet játszik a rezisztencia vírusfertőzések és patogenezisében. Ellenállás általában nagymértékben függ a humorális válaszok. Kimutatása további tényezők, amelyek kedveznek egy adott típusú immunitás, lehetőséget nyújt, hogy közel van a „immunológiai engineering” probléma, hogy az növelné az oltások hatékonyságát és egyúttal elmélyítsük ismerete vírusos immunpatológiájának.

Végül, bizonyíték van arra, hogy egyes vírusfertőzések okozhatnak egy érintett gazdaszervezet autoimmun betegségek. Például, az egerekben, és NZB hibrid vonal (NZBXNZW) fejleszteni hemolitikus anémia és súlyos autoimmun glomerulonephritis. Autoimmun mechanizmusok kezdődött láthatóan egy leukémia vírus fertőzés, mivel ez a vonal az egerek lehet genetikailag hajlamos az autoimmun reakciók (Mellors, 1969; 1970 Ton'etti et al.).

Elnyomása virális immunitás

Régóta ismert. az armatúra okoz átmeneti inverziós pozitív tuberkulin próba. A lefolytatott vizsgálatok grönlandi, kimutatták, hogy az armatúra a tuberkulózis beteg okoz súlyosbodása a mögöttes betegség (Christensen és mtsai. 1953). Az in vitro kísérletekben kimutatták, hogy a kanyaró vírus szaporodni humán limfociták és ezek a fertőzött sejtek nem reagálnak a tuberkulin, valamint limfociták, gyűjtött a betegeknél, akiknél befolyásolja kanyaró tuberkulin bőrteszt vált átmenetileg negatív (Smithwick és Berkowitz, 1966) .

Az elmúlt 10 évben a közvetlen tanulmányozása immunműködést tudtuk mutatni, hogy számos más vírusfertőzések befolyásolja az immunválaszt (Notkins et al., 1970). immunszuppresszió megfigyelt, például a fertőzött egerek leukémia, citomegalovírus, limfocitás koriomeningitisz vírussal, és a csirke Marek-betegség-vírus, és a leukémia. Csökkentett reakció átterjed kapcsolódó antigének, és ezért különbözik a immunológiailag specifikus hatást figyeltünk meg, amikor a tolerancia.

A legtöbb jelentés beszélünk elnyomása szintézise antitestek. A celluláris immunitást nehezebb számszerűsíteni, de a „leírták lassulását bőr graft kilökődés egerekben vírussal fertőzött leykovirusom és laktát-dehidrogenáz. Egyes vírusok, például a vírus VEE egerek és paradox módon, a laktát-dehidrogenáz-vírus, adjuvánsként fejtik ki hatásukat, fokozza a reakció az antitestek képződése.

A mechanizmus immunszuppresszió nem tisztázott; Valószínűleg van egy bizonyos értéket, amely vírusok immunszuppresszív hatás, általában erősen serkentik a sejtes immunitás. Azt is szaporodnak a limfoid szövetek és a makrofágok, de ha okoz szövettani változásokat, ez csak a minimum.

Intenzív elterjedése limfoid sejtek érdekes, mivel „felhígítja” a sejtek tömege reagál egy rokon antigénnel, és így sokkal kevésbé hozzáférhető. Ezeket a sejteket izolálunk egy nem-specifikus fertőző gócokat, ami hátráltatja a részvétel az immunválaszt. Legutóbbi elnyomta, de nem teljesen blokkolta, és a kiválasztott sejt leukémia vírussal fertőzött egerek, egyszerre antitesteket szintetizáló birka vörösvérsejtekkel (Celada et al. 1970).

Az immunszuppresszió fertőző ágensek nem csak vírusok; Kimutatták, hogy számos nem-virális fertőzések, beleértve a lepra (Waldorf és mtsai. 1966), malária (saleman et al. 1969), és a leishmaniasis (Braysson és Turk, 1971), vezet immunszuppresszió.