Miért antibiotikumok tehetetlenek a vírusokkal szemben, a tudomány és az élet

Miért antibiotikumok tehetetlenek a vírusokkal szemben?

Kirill Stasevich, biológus

Ahogy kutatások azt mutatják, 46 # 37; honfitársaink úgy vélik, hogy a vírus megölte az antibiotikumok.

Az a tény, hogy az antibiotikumok hatástalanok a vírusokkal szemben, már régóta közhely. Ugyanakkor, mivel a közvélemény-kutatások azt mutatják, 46% honfitársunk úgy vélik, hogy a vírus megölte az antibiotikumok. A hiba oka, valószínűleg abban rejlik, hogy a felírt antibiotikumok fertőzések, és a fertőzések rendszeresen járó baktériumok vagy vírusok. Bár érdemes megjegyezni, hogy csak egy sor baktériumok és vírusok a kórokozók nem korlátozott. Általában, egy nagy sok antibiotikum, ezek szerint kell besorolni különböző orvosi és biológiai kritériumok: kémiai szerkezet, a hatékonyság, képes működni a különböző típusú baktériumok, vagy csak bizonyos szűk csoportja (például antibiotikumok, amelyek célja a tuberkulózis patogén). De a lényeg, hogy egyesíti őket - képesek gátolni a mikroorganizmusok növekedését, ami a halál. Ahhoz, hogy megértsük, miért antibiotikumok nem működnek a vírusok, meg kell értenünk, hogyan működnek.

Miért antibiotikumok tehetetlenek a vírusokkal szemben, a tudomány és az élet

A sejtfal-hatású béta-laktám antibiotikumok, amelyek közé tartoznak a penicillinek, cefalosporinok, és mások; polimixinek sértik a integritását a bakteriális sejtmembrán.

Miért antibiotikumok tehetetlenek a vírusokkal szemben, a tudomány és az élet

A sejtfal baktériumok áll heteropolimer szálak térhálósítva rövid peptid hidak.

Miért antibiotikumok tehetetlenek a vírusokkal szemben, a tudomány és az élet

Cselekvési E. coli penicillin: miatt penicillin növekvő bakteriális sejt nem tud teljes kiépítése a sejtfal, amely már nem teljesen lefedi a cellát, ami a sejt membrán kezd dudor és a szakadás.

Miért antibiotikumok tehetetlenek a vírusokkal szemben, a tudomány és az élet

Sok vírus más, mint a genom formában DNS vagy RNS, és egy fehérje kapszid több további héj vagy superkapsid, amely fragmentumok az gazdasejt membrán (foszfolipidek és fehérjék) és tartja magában virális glikoproteineket.

Mik a gyenge antibiotikumok baktériumok?

Először is, a sejtfal. Bármilyen sejt szükség van valamilyen határ közte és a külső környezet - anélkül, és a sejteket akkor nem fog. Jellemzően, a határ a plazmamembrán - lipid kettősréteg fehérjékkel, amelyek lebegő ebben a félig-felületen. De a baktériumok is tovább ment: amellett, hogy a sejtmembrán, az általuk létrehozott egy úgynevezett sejtfal - egy meglehetősen erős szerkezetű, és egy nagyon bonyolult kémiai szerkezete. Hogy kialakítsuk a sejtfal baktériumok használni a különböző enzimek, és ha a folyamat ideges, a baktérium valószínűleg elveszett. (Sejtfal is vannak gombák, algák és magasabb rendű növények, de mégis ez létre a különböző kémiai alapon.)

Másodszor, baktériumok, valamint az összes élőlény, szükséges, hogy szaporodnak, de fel kell, hogy vegyenek részt a második példányt

örökletes DNS-molekula, amely valószínűleg a sejt a leszármazott. Efölött a második példányt a munka speciális felelős fehérjék replikáció, azaz a megduplázása DNS-t. DNS-szintézis szükséges „építőanyagot”, azaz nitrogéntartalmú bázisok, amelyekből DNS áll, és vannak, amelyek a „szavak” a genetikai kód. Szintézis bázis-blokkok ismét specializált fehérjék.

A harmadik cél az antibiotikumok - a fordítás, vagy a fehérje bioszintézise. Ismeretes, hogy a DNS-t jól alkalmazható tárolására genetikai információt, de az olvasáskor az információ nem nagyon kényelmes fehérjeszintézis. Ezért, a DNS és a fehérjék létezik mediátor - hírvivő RNS. Először is, egy DNS-másolatát az RNS-t eltávolítjuk, - a folyamatot nevezzük a transzkripció, RNS majd fehérjeszintézist történik. Ellássa riboszóma egy komplex és nagy komplexek fehérjék és specifikus RNS-molekulák, valamint a számos fehérje, a riboszómák segít kezelni a feladat.

A legtöbb antibiotikum a baktériumok leküzdésére „támadás” az egyik a három fő célok - a sejtfal, a DNS-szintézis és a fehérje szintézist baktériumokban.

Például, a sejtfal baktériumok - a cél a jól ismert antibiotikum a penicillin: blokkolja enzimmel, amelyekkel a baktérium épít a külső héj. Ha alkalmazza eritromicin, gentamicin és a tetraciklin, a baktériumok nem szintetizálni fehérjék. Ezek az antibiotikumok kötődnek a riboszóma, úgy, hogy fordítás megszűnik (bár a konkrét módja, hogy hatnak a riboszóma és fehérjeszintézist eritromicin, gentamicin és tetraciklin eltérő). A kinolonok gátolják a bakteriális fehérjék a munka, amelyek szükségesek az unraveling DNS szálat; anélkül, hogy lehetetlen, hogy megfelelően lemásolni DNS-t (vagy lemásolni), és a másolás hibák halálhoz vezethet a baktériumok. Szulfa gyógyszerek megzavarják a szintézisét anyagok előállításához szükséges nukleotidok alkotó DNS-t, úgy, hogy a baktériumokat újra fosztva a lehetőséget, hogy játszani a genomban.

Miért az antibiotikumok nem működnek a vírusok?

Először, emlékezni, hogy a vírus - van, durván szólva, egy fehérje tartalmazó kapszula egy nukleinsav belsejében. Ez hordozza a genetikai információ formájában számos gén védve vannak a külső környezet a virális burokfehérjék. Másodszor, a reprodukciós a vírusok általunk választott speciális stratégiát. Mindegyik próbál létrehozni, mint sok új vírus részecskék, melyeket fogja ellátni példányban a genetikai molekula „szülő” részecskéket. Az a kifejezés, „genetikai molekula” kifejezés nem véletlen, hiszen molekulái között gyámot genetikai anyagának a vírus megtalálható nem csak a DNS, hanem az RNS, a és mindkét lehet egyszeres és kettős szálú. De így vagy úgy a vírusok, mint a baktériumok, és általában minden élőlény, akkor először meg kell szorozni a genetikai molekula. De ez a vírus settenkedik a sejtbe.

Mit csinál? Molekuláris gépből sejtek fenntartását, a vírus genetikai anyagot. Azaz, a celluláris molekulákat és szupramolekuláris komplexek, az összes ilyen riboszómák, a nukleinsav-szintézis enzimek és így tovább. G. indítása másolni virális genomot és szintetizálni virális fehérjék. Mi nem megy bele a részletekbe, hogy pontosan hogyan különböző vírusok bejutnak a sejtbe, hogy a folyamatok zajlanak azok DNS vagy RNS, és hogyan megy a szerelvény virális részecskék. Fontos, hogy a vírusok függ a sejt- és molekuláris gépek - főleg a fehérje-szintetizáló „csővezeték”. Baktériumok, bár behatol a sejtbe, azok a fehérjék és nukleinsavak szintetizálódnak magukat.

Mi történik, ha a sejteket a vírusfertőzés hozzá, például egy antibiotikum, megszakítva a kialakulását a sejtfal? Nem sejtfal nem vírusok. És mivel olyan antibiotikum, amely hat a sejtfal szintézis a vírus nem tesz semmit. Nos, ha hozzá egy antibiotikum, amely gátolja a fehérjeszintézist folyamat? Ez még mindig nem működik, mert az antibiotikum lesz keres bakteriális riboszóma és állati sejtek (emberi) nem, ő riboszóma más. Az a tény, hogy a fehérjék és fehérje komplexek, amelyek ugyanazt a funkciót, más struktúrájú, nincs semmi szokatlan a különböző szervezetekben. Az élő szervezetek kell szintetizálni egy fehérje szintetizálódott RNS, hogy szaporodik a DNS-t, hogy megszabaduljon a mutációk. Ezek a folyamatok fordulnak elő mindhárom területen az élet: Archaea van, baktériumokban és eukariótákban (amelyek magukban foglalják az állatok, növények, és gombák), - és az érintett bennük hasonló molekulák és szupramolekuláris komplexek. Hasonló - de nem azonosak. Például, bakteriális riboszómák szerkezete különbözik eukarióta riboszómák az a tény, hogy a riboszóma RNS egy kicsit más pillantást az és mások. Ez a különbözőség és megakadályozza, antibakteriális antibiotikumok befolyásolja a molekuláris mechanizmusok eukarióták. Ezt össze lehet hasonlítani a különböző modellek az autók: egyikük elviszi egy helyre, de a design a motor esetleg eltérő és alkatrészek különböző igényeket. Abban az esetben, riboszómák ezek a különbségek elég antibiotikumokat működhetne csak a baktériumokra.

Mennyiben megnyilvánulhat antibiotikumok specializációt? Általában az antibiotikumok kezdetben - ez nem mesterséges anyagok által létrehozott vegyészek. Antibiotikumok - egy vegyi fegyvert, ami a gombák és baktériumok már régóta használják egymás ellen, hogy megszabaduljon a versenyzők versenyeznek az azonos környezeti erőforrásokat. Csak ezután hozzáadunk vegyületek, mint például a fent említett szulfonamidok és a kinolonok. A híres penicillin kapott egyszer gombák, a Penicillium nemzetséghez tartozó, és a baktériumok Streptomycetes szintetizálnak egy sor antibiotikumok baktériumok ellen, valamint ellen más gombák. Sőt, streptomycetesben még forrásként szolgálnak az új gyógyszerek: nem is olyan régen, a kutatók a Northeastern University (USA) számolt be egy új csoport antibiotikumok, amelyeket kapott baktériumból származó Streptomyces hawaiensi, - ezek az új szerek úgy hatnak, még azokban a bakteriális sejtek, amelyek a nyugvó és ezért nem érzi a hatását a hagyományos gyógyszerek. A gombák és baktériumok kell harcolni néhány határozott ellenfél, akkor is meg kell vegyi fegyverek biztonságban voltak a személy, aki használja azt. Ezért közül néhány antibiotikum nagyon széles antimikrobiális aktivitást, míg mások csak kiváltott ellen egyes csoportjait mikroorganizmusok, bár meglehetősen nagy (például polimixin eljárva kizárólag a Gram-negatív baktériumok).

Továbbá, vannak olyan antibiotikumok, amelyek kárt nevezetesen eukarióta sejtek, de teljesen ártalmatlan baktériumok. Például, szintetizált Streptomycetes által cikloheximid, amely gátolja a munka kizárólag eukarióta riboszómák, és ők is antibiotikumokat termelnek, amelyek gátolják a rákos sejtek növekedését. A hatásmechanizmusa ezeknek a rákellenes gyógyszerek változhat: ezek beépíthetők a celluláris DNS-t és zavarja szintetizálása RNS és az új DNS-molekula, képes gátolni a működését enzimek dolgozni DNS, stb - de a hatás közülük egy: .. Egy ráksejt megszűnik osztódásra és meghal.

Ami a vírusok, akkor jobb, ha harcolni velük, a sajátos jellemzőit biológia. A vírus lehet akadályozni, hogy össze be a részecske, vagy például, megelőzése kilépési kifelé, és ezáltal megakadályozza szennyeződésének szomszédos cellák (ez a mechanizmus a zanamivir vírusellenes szer), vagy éppen ellenkezőleg, hogy megakadályozzák őt, hogy engedje a genetikai anyag bejut a sejt citoplazmájába (így működik rimantadin), vagy általában megtilthatja, hogy kölcsönhatásba lépnek a sejtben.

A vírusok nem teljesen hivatkozhat a celluláris enzimek. A szintézist a DNS vagy RNS, az általuk használt saját polimeráz fehérjék, amelyek különböznek a celluláris fehérjék és amelyek kódolva a virális genomban. Továbbá, az ilyen virális fehérjék is formálható, a kész vírusrészecske. És vírusellenes szer hathat csak az ilyen érzékeny virális fehérjék: például aciklovir gátolja működését a DNS-polimeráz a herpesz vírus. Ez az enzim konstrukciók DNS-molekula a monomer molekulák a nukleotidok és vírus nélkül nem szaporodnak a DNS-t. Az acyclovir így módosítja a molekula monomerek, hogy harcképtelenné a DNS-polimeráz. Sok RNS-vírusok, beleértve az AIDS-vírus, jönnek a ketrecbe annak RNS, és először szintetizált ezen DNS-molekula RNS, ami ismét azt kívánja egy speciális nevű fehérje reverz transzkriptáz. És számos vírusellenes gyógyszereket, hogy segítsen enyhíteni a vírusfertőzés, úgy jár el az adott fehérje. A celluláris molekulák, mint például vírusellenes gyógyszerek hatástalanok. Végül a szervezetnek megszabadulni a vírus egyszerűen az immunrendszer aktiválására, amely észleli a vírusokat és fertőzött sejtek vírusok hatékonyan.

Tehát, antibakteriális antibiotikum nem segít a vírusok ellen csak azért, mert a vírusok szerveződnek elvileg másként, mint a baktériumok. Nem tudunk cselekedni vagy vírusos sejtfalat vagy a riboszóma, mert a vírus az egyik vagy a másik nem. Csak akkor tudjuk elnyomni a munka néhány a virális fehérjék és megszünteti különleges eljárások a vírus életciklusának, de ehhez szükség speciális anyagok, amelyek eltérő módon működik antibakteriális antibiotikumok.

Azonban ez szükséges ahhoz, hogy egy-két pontosítást. Sőt, előfordul, hogy amikor egy hideg vírust, az orvosok azt javasolják antibiotikumok szedése, de ez annak a ténynek köszönhető, hogy a vírusfertőzés bonyolítja bakteriális, ugyanazzal a tüneteket. Tehát szükség van antibiotikumokra, de nem megszabadulni a vírus, hanem azért, hogy megszabaduljon a „jön a láng” baktériumokat. Emellett beszél antibiotikumok gátolják fehérjebioszintézist, azt hangsúlyozza, hogy ezek az antibiotikumok csak bakteriális kölcsönhatásba molekuláris gépek. De például tetraciklin antibiotikumok munka aktívan elnyomják és eukarióta riboszómák is. Azonban a mi sejtek tetraciklinek még mindig nem működnek - mert nem tudnak áthatolni a sejtmembránon (bár bakteriális membrán és a sejtfal áteresztő nekik elég). Egyes antibiotikumok, mint például a puromicin, hogy ne csak a baktériumok, hanem a fertőző amőbák, paraziták férgek és néhány daganatos sejteket.

Nyilvánvaló, hogy a különbség a bakteriális és eukarióta molekulák és molekuláris komplexek részt ugyanabban a folyamatok számos antibiotikum nem olyan nagy, és azok járnak, mint azok, és a többiek. Azonban ez nem jelenti azt, hogy az ilyen vegyületek hatásos lehet a vírusok ellen. Fontos megérteni, hogy a vírusok esetében összeadódik számos jellemzője, hogy a biológia és az antibiotikum ellen ilyen körülmények összeg tehetetlen.

És a második finomítás következik az első: hogy egy ilyen „kuszált”, vagy inkább egy széles speciális antibiotikumok hátterében mellékhatások tőlük? Tény, hogy ezek a hatások nem annyira azért, mert az antibiotikumok hatnak az egyén, mind a baktériumok, sok, mert az antibiotikumok találtak új és váratlan tulajdonságokat, azok fő feladata független. Például a penicillin és más béta-laktám antibiotikumok rossz neuronok - és mindezt azért, mert úgy néznek ki, mint egy molekula GABA (gamma-amino-vajsav), az egyik fő neurotranszmitterek. Neyromedia tori szükség közötti kommunikáció neuronok, és az antibiotikum hozzáadása vezethet nemkívánatos hatások, mintha az idegrendszerben feleslegben ugyanezen neurotranszmitterek. Különösen egyes antibiotikumok gondolat válthatnak epilepsziás rohamok. Általában sok antibiotikum kölcsönhatásba idegsejtek, és gyakran ez a kölcsönhatás vezet negatív hatással. És csak egy idegsejtek nem korlátozódik: neomicin antibiotikummal, például ha a véráramba, jelentősen károsítja a vesét (szerencsére ez szinte nem szívódik fel a gyomor-bélrendszer, úgyhogy ha szájon át, azaz a szájon keresztül, nem okoz károsodik, kivéve bélbaktériumok).

Azonban a fő mellékhatása antibiotikumok jár éppen az a tény, hogy ezek károsítják a béke, a gyomor-bél mikroflórája. Az antibiotikumok általában nem tesz különbséget, aki előttük, a béke szimbionta vagy patogén baktériumok, és megöl mindenkit, aki az utat. De a szerepe bélbaktériumok nem lehet túlbecsülni: nélkülük nehezen tudná az emésztés, akkor az egészséges anyagcserét, segít felállításában az immunrendszert, és nem sokkal - a bélflóra funkció kutatók vizsgálják eddig. El lehet képzelni, hogy milyen érzés a test, mentes a társa-barátja, mert a kábítószer-támadás. Oly gyakran, erős antibiotikus előírása vagy intenzív antibiotikus természetesen egyidejűleg, az orvosok azt javasolják a drogok, amelyek megőrzik a normál mikroflórájának az emésztőrendszerben és a beteg.