Mellékvesekéreg hormonok - studopediya

A mellékvese kéreg három rétegből áll a sejtek. Subcapsularis zóna neve glomeruláris. Úgy van kialakítva mineralocorticoid. A távolsági és a háló területeken szintetizálni glükokortikoidok, és az androgének. Hasonlósága miatt a szerkezet átfedés van a biológiai hatás, azaz a mineralocorticoid glükokortikoidrezisztencia akció, és a glükokortikoid van mineralocorticoid aktivitást.

A glükokortikoidok hormonok szteroid jellegű, amely 21 szénatomot tartalmaz. A szerkezet alapú tsiklopentanpergidrofenantrenovy heterociklusos gyűrű 3-as és 20 tartalmaz egy ketocsoportot, és a kettős kötés a 4,5 helyzetben. A fő glükokortikoid kortizol emberben, amelyet az jellemez, egy további 11 és 17 pozíciók gidrooksogrupp.

A szintézise és szekréciója a kortizol szabályozott gipotalomo-hipofízis rendszer. Kortikotropin, vyrabyvaemy hipotalamusz stimulálja a szintézise és szekréciója a kortikotropin az agyalapi mirigy. Másfelől, a kortikotropin, a sejtekben a gerenda és a háló zónák vyzyvvaet a következő hatások:

a) uvelichivet receptorok száma alacsony sűrűségű lipoproteinek;

b) aktiválja holesterolesterazu amely feltárja hidrolízisét a koleszterin-észterek, ezáltal elérhető a szabad koleszterin szintézisének kortizol;

c) aktiválja a mitokondriális enzimek, amelyek katalizálják az átalakítás a koleszterin pregnenolonná;

d) stimulálására katabolizmusát a szénhidrátok és lipidek, így biztosítva a szintézis a kortizol és az energia műanyag.

A rendszer szintézisének adrenokortikális hormonok ábrán látható 7

7. ábra reakcióvázlat szintézisét adrenokortikális hormonok

Adrenokortikális hormonok kerülnek szintetizált koleszterin, amely vagy betápláljuk a sejt részeként LDL vagy szintetizálható kis molekulatömegű prekurzorok. A sejtek a mellékvese kéreg jellemzi a felhalmozódása a koleszterin-észterek a készítményben a lipid cseppek, ahonnan a lemerült keresztül holesterolesterazy. A hidrolízis után a koleszterin-észterek a szabad koleszterin szállítják mitokondriumok, ahol átalakul a pregnenolon. Ezt követően a pregnenolon a már kialakult az endoplazmatikus retikulumban a progeszteron, ami egy közös prekurzor kialakulásának kortizol, aldoszteron és androgén. Napon 20-25 mg kortizol szintetizálódik. A kortizol kötött cirkadián ritmus, amelyekkel összhangban nőtt a szintézis után kezdődik az alvás, és a maximális szintet ér el a reggel. A vérben 90-95% kortizol kötődik transzkortin sostyanii. Biológiai aktivitás csak svobodnavya formában hormon. A felezési kortizol 1,5-2 óra. Anyagcseréje kortizol társul reakciók mikroszomális oxidációját a májban, majd a kialakulását a konjugátumok kénsavval vagy glükuronsav. Hasítása az oldalsó csoport kialakulásához vezet a 17-ketoszteroidok amelyek kitűnnek elsősorban a vesék által a vizelettel.

A kortizol fontos szerepet játszik az alkalmazkodás egy erős és tartós stressz.

Cél szervek kortizol máj, vese, nyirok, kötőszövet, zsírszövet, vázizom. A kortizol van citoszol hatásmechanizmusa, azaz a kereset alapul génexpresszió szabályozásában és a szintézis bizonyos proteinek.

Hatása kortizol a szénhidrát-anyagcserére csökken, hogy aktiválja a szintézisét a glükóz útján glükoneogenezis. Ez a hatás az dostiganetsya:

a) a plazma kortizol aktitviruet izomfehérje katabolizmusát, és amelyben az aminosavak szabadulnak fel, amelyek a fő szubsztrátjai a glükoneogenezis;

b) szintézisét indukálja az ilyen enzimek glyukoneogenza mind piruvát-karboxiláz fosfoenolpiruvatkarboksikinaza, fruktóz-1,6-difosfataza, glükóz-6-foszfatáz);

c) indukálja a glikogén szintézisére, ezzel fokozva a glikogén tárolja;

g) gátolja a glükóz felvételét az izomsejtek.

A kortizol hatással van a lipid metabolizmus szintézisének indukálása a triatsilglitserollipazy az adipóz sejtek szöveti, de gátolja annak aktivitását, és stimulálja a lipogenézist zsírsejtek arc és a test szöveti. Közvetett vlinie kortizol aktiválását lipolízis csökken az indukciós metiltranszferáz képződését katalizáló noradrenalin, adrenalin.

Anabolichesie kortizol hatása fehérje anyagcserét korlátozott máj és a vese sejtek. A fennmaradó célsejteket kortizol okoz katabolichesie hatásokat. Katabolikus hatás kortizol biztosít felszabadulását aminosavak, amelyeket a reakciók glyukonegeneza. Glükóz képződést nagyon fontos fenntartani az energia állapotát és működését agysejtek. A glükokortikoidok gátolják az immunológiai válasz miatt a megsemmisítése limfociták és sorvadást nyirokszövet, hogy lehet használni, hogy elnyomja a kilökődés szövetekben. A csont glükokortikoidok gátolják a sejtosztódást, és a kollagén szintézist. Hosszú távú hatást ezek a hormonok csontritkuláshoz vezethet.

Általában katabolichseskie glükokortikoid hatások következtében az izomsorvadás, a bőr elvékonyodása, sebgyulladás

A glükokortikoidok gyulladáscsökkentő hatása, hogy gátolja a prosztaglandinok szintézisét lépésében hidrolitikus kimetszésével arachidonsav a membrán foszfolipidekből szerkezet hatására a foszfolipáz A2. és szintézisének indukciójával lipokortinov amelyek enzim inhibitorai.

Betegségei a mellékvese kéreg nyilvánulhat tüneteit mind hipo- és túltermelés hormonok.

A legtöbb klinikai megnyilvánulásai mellékvese-elégtelenség által okozott hiányt a glükokortikoidok és mine.

Akut mellékvese-elégtelenség súlyos fenyegetést jelent az életre, nem kíséri dekompenzáció minden fajta csere és alkalmazkodási folyamatok. Ez abban nyilvánul meg, vaszkuláris összeomlása, éles életerő hiánya, eszméletvesztés. Ez az állapot akkor fordul elő miatt metabolikus rendellenességek elektrolitok, ami veszteséget ionok Na + és Cl - a vizeletben, kiszáradás elvesztése miatt extracelluláris folyadék, fokozza a K szinten a szérumban + az extracelluláris folyadékban, és a sejteket, ami azt eredményezheti, zavart szívizom összehúzódó . Változások a szénhidrát-anyagcsere nyilvánul csökkentésére vércukorszint csökkenése glikogén a májban és a vázizom.

Akut hiányzik a funkciója a mellékvese kéreg oka lehet, hogy dekompenzáció krónikus betegségek, valamint fejleszteni kezelt betegeknél hosszú távú glükokortikoid gyógyszerek mintegy nem endokrin betegségek, mint például a fertőző és allergiás betegségek.

Ennek eredményeként, a hosszú távú használata glükokortikoidok gátolja a funkciója a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese atrophia alakul, és a sejteket a mellékvese kéreg. Hirtelen megvonása hormonok lehetnek akut mellékvese-elégtelenség.

Primer mellékvese gipofunktsmya (Addison-kór) alakul ki az esetben, megsemmisítése a mellékvese kéreg a tuberkulózis és autoimmun állapotok. Csillapítás negatív visszacsatolás vezet megnövekedett termelés proopimelanokortina, prekurzor kortiktropnogo hormon és melanocita-stimuláló hormon. A megnövekedett termelését az utóbbi az oka a hiperpigmentáció (bronz betegség). Hiperpigmentáció hiányzik a szekunder alulműködése a mellékvese kéreg, amely fejleszti miatt hypophysis elváltozások és csökkenti a kortikotropin termékek.

Vrozhdonnyydefekt 21-hidroxiláz sérti szintézisét kortizol. Csökkentve a kortizol termelést kíséri gyengülése negatív visszajelzést, és növeli a kortikotropin termékeket. Fokozott kortikotropin szekrécióját megjelenéséhez vezet a vérben szintetikus intermedierek glükokortikoidok és az androgének.

A felesleges androgének vezet nagyobb növekedést a test, a korai a fiúknál a pubertás, és a fejlesztés a férfi nemi jellegek lányok (veleszületett mellékvese hiperplázia).

Elsődleges hiperfunkciója mellékvese kéreg oka lehet, hogy a mellékvese daganat, szekunder hyperthyreosis következtében alakul ki a hypophysis-daganatok (Cushing-betegség), vagy más szöveti tumorok kortikotropinprodutsiruyuschih (lekgo, hasnyálmirigy).

Amikor Cushing-szindróma betegeknél eltűnik jellemző cirkadián ritmus szekréciójának kortikotropin és kortizol rendre. Van is hiperglikémia és csökken a glükóz tolerancia következtében gyorsulás glükoneogenezis ( „szteroid diabétesz”), fokozása fehérje katabolizmust, csökkenő izom, bőr elvékonyodása, csontritkulás, sorvadást limfoid szövet. Ott is volt egy jellegzetes újraelosztása zsír. A zsír tárolására elsősorban a törzsön és az arcon (hold arc). Hypernatraemiához, magas vérnyomáshoz, hipokalémiához alkalózis, ödéma okozott némi kortizol mineralokortikoid aktivitása, ami abban nyilvánul meg a felesleges.

Kimutatására az elsődleges oka a Cushing mellett meghatározása ACTH vérplazmában, használatra tesztek a nagy dózisban a szintetikus glükokortikoid dexametazon (agonista kortizol). A dexametazon gátolja az ACTH egy negatív visszacsatolási mechanizmus.

A Cushing-kór jellemzője a csökkent kortizol után dexametazon használ több mint 50%. Hiánya válasz dexametazon jelenlétére utalhat, vagy a mellékvesekéreg tumorok vnegipofizarnoy szekréciót.

Az eikozanoidok - oxidált származékai a többszörösen telítetlen zsírsavak - eykozotrienovoy (C20: 3), arachidonsav (eykozotetraenovaya, C20: 4), timnodonic (eikozapentaénsav, C20: 5).

Élelmiszer-források a többszörösen telítetlen zsírsavak közé tartoznak a növényi olajok, halolajok és termékek az omega-3 zsírsavak.

Letétbe eicosanoidok nem pusztulnak néhány másodpercen belül, így a sejt folyamatosan meg kell szintetizálni őket a belépő az ott megfelelő zsírsavak.

ALAP 3 fő csoportja eikozanoidokká:

A prosztaglandinok (Pg) - szintetizálódnak gyakorlatilag az összes sejtben kivéve a vörös vérsejtek és a limfociták. Kiosztani típusú prosztaglandinok A, B, C, D, E, F. Ezek funkciók csökkentek, hogy a változás a hang a bronchiális simaizom és érrendszerben az urogenitális rendszer, a gyomor-bél traktusban, a változás iránya különböző, attól függően, hogy milyen típusú és feltételei prosztaglandinok. Azt is befolyásolja a testhőmérsékletet.

A prosztaciklin - egy alfaja a prosztaglandinok (PGI), de emellett van egy speciális funkció -, hogy gátolja a vérlemezke-aggregációt, és tágítják az ereket. Különösen aktív szintetizálódnak az endothelium véredények a szívizom, a méh, a gyomor nyálkahártyáját.

Tromboxánok (Tx) kialakított vérlemezkék stimulálják aggregáció és okát szűkülete kis hajók.

eicosanoidok osztás csoportok klinikai jelentősége, mivel azok aktivitása függ a kettős kötések száma. Ez különösen tanulmányozta és hangsúlyos példáját prosztaciklin képződést.

Az eikozanoidok, beleértve a prosztaglandinok tromboxánok, leukotriének és egyéb anyagok, - erősen szabályozó celluláris funkciókat. Van egy nagyon rövid T1 / 2 felezési, így hatással, mint a "lokális hormonok hatása a sejtek anyagcseréjét termelő őket autokrin mechanizmussal, és a környező sejtek - a parakrin mechanizmus.

Szubsztrátok eikozanoid szintézist.

Kisebb mennyiségben van jelen, a szintéziséhez eikozanoidok eikozapentaénsav (20: 5, W-W) és eykozatrienovaya (20: 3, W-b) zsírsavak.

Polién savak 20 szénatomos lép a test élelmiszer vagy

kialakított esszenciális (nélkülözhetetlen) zsírsavak 18 szénatomos, továbbá érkező élelmiszer.

Polién zsírsavakat, amelyek szubsztrátumként szolgálnak az szintéziséhez eikozanoidok, glicerofoszfolipideket részét

Synthesis ekozanoidov ouschestvlyaetsya 2 módon:

1. A ciklooxigenáz: a prosztaglandinok szintézisét, és tromboxán.
2. A lipoxigenáz: leukotriének más típusú LT A4, LT B4